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Insuffisance rénale aiguë et chronique chez les enfants

L'insuffisance rénale aiguë (ARF) est un syndrome non spécifique, clinique et de laboratoire d'étiologies diverses résultant de la perte aiguë de toutes les fonctions homéostatiques des reins.

OPN est un syndrome clinique qui se développe le plus souvent à la suite d'une lésion rénale aiguë accompagnée d'une altération de la fonction, accompagnée d'une augmentation du taux de créatinine dans le sang dans les 48 heures suivant une valeur supérieure à 25% 1/1 ou supérieure à 50% de la valeur initiale et / ou une diminution de la diurèse inférieure à 0,5 ml / kghour. plus de 6 heures.

L'OPN est toujours une affection critique qui survient en violation du flux sanguin rénal, de l'hypoxie du tissu rénal, des lésions des tubules, du développement d'un œdème interstitiel, entraînant une perturbation des fonctions rénales principales: filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire et sécrétion.

Le syndrome se manifeste par un déséquilibre électrolytique, une capacité réduite à excréter de l'eau, une acidose, une azotémie croissante et des troubles du cœur, des organes respiratoires, du foie, du système nerveux central et d'autres organes et systèmes.

Les synonymes du diagnostic d’insuffisance rénale aiguë sont les suivants: dans la littérature de langue anglaise - "insuffisance rénale aiguë", en français - "nécrose tubulaire aiguë", en allemand - "nécronephrose".

Épidémiologie

Chez les enfants, l'insuffisance rénale est observée assez souvent en raison de l'impact de facteurs pathogènes ou du développement d'un processus pathologique progressif dans le contexte d'une maturité morphologique et fonctionnelle insuffisante des reins et d'une grande labilité du métabolisme hydrique-minéral, d'une fréquence élevée d'anomalies des reins et des voies urinaires, d'une fréquence élevée de néphropathie acquise et héréditaire.

En moyenne, une insuffisance rénale aiguë survient chez 3 enfants sur 1 000 000, dont W sont des nourrissons. L’OPN est à l’origine de 8 à 24% de l’ensemble des hospitalisations en réanimation et de la réanimation des nouveau-nés. À l'âge de 6 mois à 5 ans, l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë est de 4 à 5 enfants pour 100 000 enfants. Dans ce groupe d'âge, la principale cause d'insuffisance rénale aiguë est le syndrome hémolytique et urémique. En âge scolaire, la fréquence des OPN dépend de la prévalence des maladies de l'appareil glomérulaire des reins et est de 1 enfant sur 100 000.

Étiologie

Pour des raisons de développement, en fonction du niveau d'impact du facteur dommageable, on distingue les formes suivantes de RAA:

Insuffisance rénale aiguë prérénale (conséquence d’une forte diminution de la perfusion rénale).

• déshydratation - pertes par le tractus gastro-intestinal: vomissements, diarrhée (y compris avec une gastro-entérite), drainage chirurgical; pertes liquidiennes par les reins: diurétiques, diurèse osmotique dans le diabète sucré, insuffisance surrénalienne, diurétiques, tubulopathies);

• perte de liquide dans le «troisième espace»: postopératoire, brûlures, obstruction intestinale, pancréatite aiguë, péritonite, lésions étendues, œdème lors de la perte de protéines - hypoalbuminémie grave (syndrome néphrotique, syndrome de malabsorption), maladie du foie, maladies combinées du foie et des reins;

• perte de sang: suite à une blessure, une intervention chirurgicale, des complications obstétricales.

2. Réduction du débit cardiaque, non associée à l'hypovolémie - maladies du muscle cardiaque, des valves et du péricarde, arythmie cardiaque, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, ventilation mécanique, augmentation de la pression.

3. Abus de pression dans les vaisseaux rénaux: vasodilatation: effondrement, choc septique, y compris, l'anaphylaxie, les effets pharmacologiques (hypertenseurs - vasodilatateurs), spasme de l'artère rénale (hypercalcémie, norépinéphrine, épinéphrine, ciclosporine, tacrolimus, amforerritsin B) cirrhose du foie avec ascite (syndrome hépato-rénal).

4. Hypoperfusion rénale avec autorégulation altérée: inhibiteurs de la cycloxygénase, inhibiteurs de l’angiotensine convertase, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine.

5. Syndrome d’augmentation de la viscosité du sang - histiocytose, érythrémie.

6. Obstruction des vaisseaux rénaux (simples ou bilatéraux) - sténose de l'artère rénale (thrombose, vascularite systémique), anévrisme disséquant de l'aorte, obstruction de la veine rénale (thrombose ou compression externe).

7. Causes mixtes: septicémie, syndrome de CIV, hypothermie, hypoxie (pneumonie, SDR), clampage aortique.

Les causes les plus courantes d'insuffisance rénale prérénale aiguë chez les enfants sont la déshydratation en présence d'infections intestinales aiguës et une perte dans le «troisième espace».

Avec l'élimination en temps voulu de la cause de la maladie, le FRA prérénal subit rapidement un développement inverse

L’arrêt prénatal (plus de 24 heures) non reconnu et non corrigé en temps opportun devient rénal

Les ARF rénaux sont causés par des lésions du parenchyme rénal dans diverses maladies du rein, notamment des effets inflammatoires, vasculaires et toxiques:

1. Dommages rénaux ischémiques (si les causes ne sont pas éliminées!).

2. Maladies du parenchyme des reins: glomérulopathie immunitaire - glomérulonéphrite (GN) post-streptocoque, lupus, prolifération membranaire, néphrite héréditaire dégénérée, GN dans le syndrome de Schönlein-Genoch, syndrome de Goodpascher.

• Lésions vasculaires dans la périartérite noueuse, le lupus érythémateux disséminé, la maladie sérique, la granulomatose de Wegener, la maladie de Hashimoto.

• Microangiopathies: SHU, coagulopathie intravasculaire disséminée, purpura thrombocytopénique thrombotique, vascularite hémorragique.

4. Dommages toxiques aux tubules:

• Néphrotoxicité causant des dommages tubulaires primaires - néphrite interstitielle (TIN): phénacétine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, médicaments antibactériens, ampicilline, méthicilline, sulfamides, rifampicine, etc., sels de métaux lourds, sublimé.

• Infiltrant (tumeurs malignes, sarcoïdose de Beck).

5. Mixte: syndrome hémolytique et urémique, thrombose veineuse rénale, hémoglobinurie, myoglobinurie, tumeurs, infection, néphropathie urique, anomalies du développement (polykystose, hypoplasie / dysplasie / aplasie des reins).

Les causes rénales dépendent de l'âge. Chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, les causes prénuales non résolues, le SHU, sont en tête. Chez les enfants d’âge préscolaire et scolaire, les maladies immunitaires glomérulaires, les vascularites, la néphrite interstitielle prévalent.

Arrêt postrénal

1. Urethral (rétrécissements de l'urètre, ureterocele, valvules de l'urètre, phimosis).

2. gastrique (vessie neurogène).

3. Uretère: sténose bilatérale de la bouche de l'uretère, hydronéphrose dans le contexte du rétrécissement des uretères, fibrose rétropéritonéale, lésions radioactives, chirurgicale (ligature par ligature).

L’uropathie obstructive acquise comprend également le reflux vésico-urétéral, des calculs, des caillots sanguins, des tumeurs, des maladies inflammatoires des voies urinaires.

Contrairement aux adultes, l’oligurie post-rénale est extrêmement rare chez les enfants.

Tableau 69 - Fréquence des facteurs de causalité dans les groupes d'âge (%)

Nouveau-nés, jeunes

Les causes les plus courantes d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants d'âges différents sont les facteurs suivants:

1. chez les nouveau-nés

Prénénal: (environ 80 à 85% des cas. Les lésions ischémiques sont la cause la plus courante d'insuffisance rénale aiguë. Une ischémie des reins peut entraîner une nécrose et une apoptose).

Malformations cardiaques congénitales.

• Insuffisance cardiaque congestive.

• Thrombose des vaisseaux rénaux.

• Effets iatrogènes dans les périodes prénatale et postnatale.

• Malformations du système urinaire.

Thrombose veineuse rénale.

• Blocage des cristaux de sel dans le tractus urinaire (une lithiase urinaire peut se développer même chez le nouveau-né, en particulier prématuré avec hypercalciurie).

2. 1 mois - 3 ans:

• Toxicose infectieuse primaire.

• Choc anhydrémique dans les infections intestinales aiguës.

• Troubles électrolytiques graves (hypokaliémie, alcalose métabolique) d'origines diverses.

• Dommages aux reins viraux et bactériens (yersiniose, grippe).

Drogue et néphrite interstitielle (empoisonnement).

• Choc (brûlure, septicémie, traumatisme, transfusion).

• vascularite systémique (lupus érythémateux systémique, etc.).

• Glomérulonéphrite maligne subaiguë.

• Choc (brûlure, septicémie, traumatisme, transfusion).

Pathogenèse

L'ARF se développe dans la période de plusieurs heures à plusieurs jours. Les principaux liens physiopathologiques dans l'apparition des symptômes d'insuffisance rénale aiguë sont les perturbations eau-électrolytes, l'acidose métabolique, l'accumulation de dioxyde de carbone, l'augmentation de la ventilation, les lésions pulmonaires et la respiration pathologique.

Le syndrome d'insuffisance rénale aiguë est rarement isolé. Le plus souvent, il se développe dans le cadre d'une défaillance multiviscérale.

La particularité de l'évolution de l'insuffisance rénale aiguë est son caractère cyclique avec la possibilité d'une restauration complète des fonctions rénales altérées.

La base des changements pathologiques dans les reins:

1. Les parties proximales du néphron sont principalement touchées, car elles sont particulièrement sensibles aux facteurs dommageables en raison de la forte activité des processus métaboliques.

2. OPN se développe quand au moins 70% des tubules sont affectés.

3. Lésions épithéliales tubulaires. En règle générale, les glomérules sont intacts ou peu modifiés (à l’exception de l’arrêt avec glomérulonéphrite). Modifications dans les tubules: l'ischémie du tissu rénal conduit à une nécrose tubulaire aiguë avec obstruction mécanique des tubules avec épithélium desquamé. Il existe des tubulonécroses (nécrose de l'épithélium avec préservation de la membrane basale) avec néphropathie toxique et tubulorexie (à l'exception de la nécrose épithéliale, la membrane basale est également détruite). Observé: œdème interstitiel, désorganisation du tissu conjonctif, pléthore de capillaires du glomérule, œdème interstitiel et expansion du mésangium. La préservation de la membrane basale des tubules indique une possible étiologie toxique de l'insuffisance rénale aiguë. Les enfants présentent souvent une microthrombose des capillaires, des corps rénaux, parfois une nécrose segmentaire ou totale de la substance corticale des reins.

Quelle que soit la cause de l’arrêt, la représentation au microscope est la même.

Néphronécrose - après 10 à 15 minutes après l’atteinte des reins, on peut observer un gonflement et après 48 heures - nécrose. Les tubules plus proximaux sont touchés.

L'expansion des tubules, la fin de la réabsorption d'eau entraîne une augmentation de la pression dans les tubules, leur œdème aigu et la rupture des tubules alvéolés

La nécrose corticale est la forme la plus grave de lésion glomérulaire (irréversible).

Malgré la diversité des facteurs étiologiques de l'apn organique, sa pathogenèse comprend les processus pathologiques principaux suivants:

1. vasoconstriction rénale provoquant une ischémie tissulaire;

2. réduire la perméabilité des capillaires glomérulaires, entraînant une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG);

3. obstruction tubulaire avec des débris cellulaires;

4. courant inverse transépithélial du filtrat dans l'espace périoscléral;

5. La microangiopathie glomérulaire rénale thrombotique est une caractéristique du syndrome hémolytique et urémique (SHU), principale cause d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants.

Le facteur hémodynamique joue un rôle dominant dans la pathogenèse du syndrome d'insuffisance rénale aiguë. Il est décrit par un phénomène bien connu (rétroaction tubuloglomérulaire), dont l’essence est d’endommager les cellules épithéliales des tubules proximaux en raison de l’influence d’un facteur quelconque conduisant à une diminution de la réabsorption des sels et de l’eau dans la partie initiale du néphron. L’augmentation du débit d’ions Na et d’eau dans les parties distales du néphron stimule la libération des substances vasoactives (rénine) par l’appareil juxtaglomérulaire. La rénine provoque et maintient le spasme des artérioles adductives avec redistribution du flux sanguin rénal, désolation des artérioles et diminution du DFG. Tout cela conduit à une diminution de l'excrétion de sels et d'eau. Le signal de retour fourni par les tubules pour réduire le flux de sang et de DFG dans des conditions d'excrétion excessive de solutions s'appelle un retour tubuloglomérulaire. Dans des conditions physiologiques, il fournit un mécanisme de sécurité pour limiter SCF lorsque la capacité fonctionnelle des tubules est surchargée. Cependant, dans les lésions rénales aiguës, l'activation de ce mécanisme réduit davantage le flux sanguin rénal, restreint l'apport de nutriments et aggrave les lésions des tubules. Avec une diminution du débit sanguin rénal à 30%, la filtration glomérulaire n’est pas déterminée.

Au stade oligurique de l'insuffisance rénale aiguë, le facteur hémodynamique ne joue plus un rôle dominant. Les tentatives visant à augmenter le débit sanguin rénal, lorsque des lésions rénales se sont déjà produites, n'entraînent pas une augmentation significative du DFG et n'améliorent pas l'évolution de l'insuffisance rénale aiguë.

Par la suite, des dommages importants à la capacité de réabsorption des néphrons, des modifications du gradient osmotique cortico-médian normal dans des conditions de débit de filtration réduit, entraînent une augmentation de l'excrétion fractionnelle ou absolue de l'eau. Ceci explique le développement du stade polyurique d'insuffisance rénale aiguë.

En phase de récupération, le rôle du facteur hémodynamique est à nouveau mis en avant. L'augmentation du débit sanguin rénal augmente parallèlement le DFG et la diurèse. La durée de la phase de récupération est déterminée par la masse résiduelle des néphrons existants et le taux de récupération des reins dépend directement du débit sanguin rénal en phase de récupération.

Actuellement, l'utilisation en temps opportun de méthodes conservatrices de désintoxication et de traitement de substitution rénale permet de traiter le syndrome d'insuffisance rénale aiguë comme une affection réversible.

Figure 11 - Pathogenèse de l'oligurie dans l'insuffisance rénale aiguë (d'après N. P. Shabalov, 1993)

Clinique et pour le parafoudre

L’insuffisance rénale aiguë étant caractérisée par une diminution rapide ou soudaine de la filtration glomérulaire, elle se manifeste cliniquement par une diminution de la diurèse, une altération de la fonction d’excrétion de l’azote, des échanges électrolyte eau et autres, ainsi que des lésions pathologiques de presque tous les systèmes et fonctions.

L'ARF est un processus cyclique, passant classiquement en 4 étapes successives:

3. restauration de la diurèse et de la polyurie;

4. résultat (récupération?).

Je suis au stade d'insuffisance rénale aiguë - initiale (choc, prédanurique)

Durée - de 6 à 24 heures. Le tableau clinique est dominé par les signes de la maladie sous-jacente, qui a entraîné une insuffisance rénale aiguë et une diminution de la diurèse. Elle se manifeste cliniquement en fonction de la cause de l'insuffisance rénale aiguë (image d'infection ou d'intoxication aiguë, de graves troubles hémodynamiques caractéristiques du choc et de l'effondrement; en cas de glomérulonéphrite, la pression artérielle peut être augmentée).

2. stupéfaction;

3. haute température

5. douleurs abdominales, bas du dos,

6. la diminution croissante de la diurèse et de la densité urinaire (!).

Il faut se rappeler que:

1. Oligurie - diminution du taux de diurèse ‹0,5 ml / kg * heure (chez les enfants âgés de 1 an - 1,0 ml / kg * heure).

2. Diurèse quotidienne inférieure à 300 ml / m2 / jour ou 10-12 ml / kg / jour.

3. Anurie - diminution du taux de diurèse ‹0,3 ml / kg * heure (chez l’enfant d’un an de la vie = 0,5 ml / kg * heure).

4. Diurèse quotidienne inférieure à 60 ml / m2 / jour ou inférieure à 50 ml / jour.

5. Polyurie - augmentation du taux de diurèse ›2,5 ml / kg * heure.

Il est impossible d'identifier les concepts d '"oligurie" et d' "arrêt" - ce n'est pas synonyme! OPN est la perte des fonctions homéostatiques des reins. L'oligurie peut être une réponse physiologique protectrice des reins à un débit sanguin rénal réduit en réponse à une déshydratation, une hypovolémie, une hypotension, une hypothermie, etc. %), compétent pour parler du développement de l'insuffisance rénale prérénale. Dans les cas où une déficience fonctionnelle entraîne des modifications structurelles du parenchyme rénal, l'oligurie reflète le développement d'une insuffisance rénale aiguë rénale et s'accompagne toujours d'une azotémie prononcée.

Stade II - oligoanurique

Plus typique, il montre tous les signes d'insuffisance rénale aiguë. Durée - de plusieurs jours à plusieurs semaines.

Dans le tableau clinique, les dommages de presque tous les organes et systèmes deviennent évidents: l'intoxication urémique augmente, la surhydratation avec une diminution de la diurèse (jusqu'à 50-100 ml par jour), l'hyperkaliémie. L'état général du patient est grave.

Les signes caractéristiques de la défaite de divers systèmes sont:

1. système nerveux:

• mal de tête grave;

Oligoanurie, hyperhydratation: œdèmes périphériques, abdominaux et viscéraux, œdème pulmonaire, cerveau avec coma et convulsions, augmentation du poids corporel.

• odeur d'ammoniac par la bouche;

• aversion pour la nourriture.

2. Peau et muqueuses:

• pâleur, ikterichnost sclera et téguments;

• pétéchies hémorragiques, ecchymoses;

• bouche sèche, stomatite, fissures de la membrane muqueuse de la bouche et de la langue.

3. Système respiratoire:

• dyspnée (respiration acidotique - profonde et bruyante);

• respiration sifflante congestive dans les poumons;

• œdème pulmonaire interstitiel «Poumon fluide» (un trait caractéristique sur la radiographie est l'emplacement du gonflement au centre des poumons sous la forme d'un papillon, alors que la périphérie des poumons est exempte d'œdème);

• Des niveaux élevés de poids de toxines urémiques (oligopeptides) conduisent à une insuffisance respiratoire en diffusion shunt, à un choc pulmonaire, à une décompensation de l'hémodynamique systémique.

4. Troubles cardiovasculaires:

• signes d'insuffisance cardiaque;

• élargir les limites du cœur;

• surdité des tons cardiaques;

• le bruit systolique avec l'intoxication grandissante et l'anémie devient plus rude;

• hypotension ou hypertension;

• modifications de l'ECG (y compris la fibrillation ventriculaire);

5. Tractus gastro-intestinal:

• gastrite; entérocolite urémique.

6. système urinaire:

• l'urine est trouble, sombre, il semble sanglant, la densité spécifique est faible, globules rouges, globules blancs, cylindres, grumeaux d'hémoglobine;

• maux de dos;

• douleur lorsque vous tapez sur le bas du dos.

Déséquilibre électrolytique et acido-basique.
Signes cliniques de maladie infectieuse ou de réinfection.

Indices de laboratoire du changement d'homéostasie:

1. Urée 25–35 mmol / l;

2. Créatinine 0,3–0,5 mmol / l. La teneur en créatinine augmente plus rapidement que l'urée. Avec une augmentation de l'azotémie - changements toxiques multiorganes (y compris l'entérocolite, aggravant les troubles eau-électrolytes).

3. Anomalies électrolytiques (hyperkaliémie> 6–7 mmol / l, hyperphosphatémie ›4–5 mmol / l, hypermagnémie - 2–3 mmol / l, réduction de la teneur en sodium, en calcium, en protéines sanguines (albumine!). décomposition des tissus et rétention du potassium excrété par les reins): bradycardie, extrasystole, asystole... une myocardite peut se développer, moins souvent une endocardite, SN Ces troubles sont une cause fréquente de décès chez les patients de cette phase.

4. La filtration glomérulaire diminue à 10-15 ml / min.

5. KHS - acidose métabolique avec diminution de l'alcalinité de la réserve.

6. Dans le sang: ESR élevée, leucocytose, anémie.

Le stade oligoanurique est responsable de plus de 70% des décès par insuffisance rénale aiguë.

Avec un traitement réussi, le processus passe au stade de la récupération.

Stade III - le stade de récupération de la diurèse et de la polyurie

Elle se caractérise par: une diurèse accrue avec une tendance à l'hypoélectrolytémie.

L'état du patient est grave. Classiquement, il y a deux périodes:

Précoce (la diurèse augmente, mais l'azotémie persiste) et tardive (le métabolisme azoté se normalise).

1. La restauration progressive de l'excrétion d'eau des reins. Augmente la quantité d'urine. La densité de l'urine est faible. Deux options s'offrent à vous: une augmentation progressive de la diurèse ou une augmentation soudaine de la quantité d'urine. L'excrétion de l'eau prévaut sur celle du sodium, ce qui conduit à une hypernatrémie, et une perte importante de potassium dans l'urine conduit à une hypokaliémie. Au début du stade polyurique - diurèse jusqu'à 3 litres par jour, plus tard (entre 5 et 6 jours) - jusqu'à 2 litres.

2. La déshydratation et la diélectrolytémie qui en résultent se manifestent par une perte de poids, une asthénie, une léthargie, une léthargie, une hypotonie musculaire, des vomissements dus à l’hypertension.

3. Fonction de décharge d'azote progressivement normalisée.

4. rejoint souvent la pathologie infectieuse.

Le stade de récupération de la diurèse représente environ 30% des décès dus à une insuffisance rénale aiguë. Les causes les plus courantes en sont des troubles graves de l’équilibre hydrique et électrolytique et des complications infectieuses.

La durée de cette étape est de 1 à 3 mois.

Stade IV - Stade de l'exode (récupération?)

Cela commence à partir du moment de la normalisation du niveau des scories azotées.

Extrémités: restauration de la fonction rénale ou formation d’une insuffisance rénale chronique.

Durée - 6–24 mois. On note une lente récupération des fonctions rénales partielles (concentration, filtration, acidoammoniogenèse), le métabolisme eau-électrolyte et l'équilibre acido-basique sont normalisés, les symptômes de dommages aux systèmes cardiovasculaire et autres sont éliminés.

Durée: 6–36 mois.

Complications:

2. œdème aigu des poumons et du cerveau;

3. insuffisance cardiovasculaire aiguë;

4. saignements et hémorragies;

5. infection septique, pyélonéphrite, néphrite interstitielle;

6. formation d'insuffisance rénale chronique.

L'évolution de la maladie dépend de la cause et de l'étendue des dommages aux reins.

La mort est observée chez 10 à 50% des patients (jeunes enfants - 25 à 40%, enfants plus âgés - 10 à 25%).

L'insuffisance rénale chronique résultant d'une insuffisance rénale aiguë se développe chez 10 à 20% des enfants dans les 3 à 5 années suivant une insuffisance rénale aiguë.

Mortalité due à l'insuffisance rénale aiguë: jusqu'à 20% sous traitement de substitution rénale (PZT) et jusqu'à 40% sans PZT.

Diagnostics

Les principaux signes d'insuffisance rénale aiguë sont: une augmentation rapide du taux de créatinine dans le sang ou une diminution de la diurèse toutes les heures. Ces symptômes sont indépendants les uns des autres et l’un d’eux suffit à poser le diagnostic d’insuffisance rénale aiguë.

Pour déterminer la cause de l'insuffisance rénale aiguë, il est nécessaire de disposer de données provenant de l'historique, des méthodes principales et supplémentaires.

Si vous pensez que l'arresteur devrait:

1. Évaluez la diurèse (réduction absolue ou relative, moins souvent - polyurie au stade III - symptôme typique).

2. Déterminez la densité de l'urine (chez la plupart des patients atteints d'ARF, la densité est réduite).

3. L'hyposténurie physiologique ne survient qu'avec la polyurie!

4. Densité maximale de l'urine:

• À la fin de 1 an de vie jusqu'en 1015.

• à un âge précoce avant 1020.

• Dans la vieillesse jusqu'à 1030.

5. Étudiez les sédiments urinaires (protéinurie, érythrocyturie, hémoglobinurie, leucocyturie, cylindrurie détectées).

Les caractéristiques des boues sont déterminées par la cause du parafoudre.

Le sang périphérique (KLA) est typique:

1. Anémie (avec insuffisance rénale aiguë, signe d'hémolyse ou de saignements)

3. Hématocrite réduit

4. Hémolyse (avec SHU)

5. Neutrophilie avec décalage vers la gauche

Test sanguin biochimique (BAC) - est typique:

1. L’augmentation de la concentration sanguine en urée (normale à 8,55 mmol / l).

2. Augmentation du taux de créatinine dans le sang (plus rapidement que l'urée) (la norme atteint jusqu'à 0,088 mmol / l).

3. La dynamique de l'augmentation des taux de créatinine et d'urée dépend de la gravité des lésions rénales et de la rapidité de leur manifestation, notamment dans les cas de catabolisme.

4. Croissance du taux sanguin de K + (normale: 3,7–5,2 mmol / l)

L'acidose augmente l'hyperkaliémie chez 60% des patients, l'alcalose diminue.

5. Croissance de la teneur en Mg (norme 0,8-1,1 mmol / l).

6. Augmentation de la concentration en P (normal: 0,65–1,62 mmol / l).

7. Diminution du niveau de Ca (norme de 2,3–2,7 mmol / l).

8. Diminution de la teneur en Cl (la norme est de 96–107 mmol / l).

9. Diminution modérée de la concentration de Na (norme: 135–145 mmol / l).

Toutes les données sont pour les âges de 4 à 15 ans.

État acide-base (CBS):

1. acidose métabolique.

2. Alcalose respiratoire (habituellement, elle ne compense pas l'acidose).

1. Accélération du temps de coagulation.

2. L’augmentation de la concentration de fibrinogène.

3. L’augmentation des produits de dégradation de la fibrine (FDP).

4. Diminution de l'activité fibrinolytique.

5. Signes ECG d'anomalies électrolytiques.

6. La reconnaissance de l'insuffisance rénale aiguë au niveau prérénal et rénal est d'une importance cruciale pour le traitement. Dans la plupart des cas, une amélioration rapide de la perfusion rénale entraîne une amélioration de la fonction rénale. Vous trouverez ci-dessous les principales caractéristiques utiles au diagnostic différentiel. Toutefois, aucune d’entre elles ne peut être utilisée dans le cas où le parafoudre s’est produit dans le contexte de la technique de l’IRS.

Symptômes de l'insuffisance rénale chez les enfants, traitement des formes aiguës et chroniques

L'insuffisance rénale est moins fréquente chez les enfants. Lors de l'identification des signes de cette pathologie sévère, il est nécessaire de commencer le traitement immédiatement. La maladie se caractérise par son développement rapide, elle est beaucoup plus dangereuse pour l’enfant que pour l’adulte. Des mesures inopportunes à guérir peuvent avoir des conséquences graves sur la santé des enfants, voire leur mort. Les parents doivent connaître les facteurs qui provoquent l'insuffisance rénale et ses symptômes afin d'éviter d'éventuelles conséquences à long terme.

Causes de l'insuffisance rénale chez les enfants

La maladie chez les enfants est aiguë et chronique. Dans le premier cas, les causes d'occurrence dépendent de l'âge de l'enfant. Chez le nouveau-né, l’insuffisance rénale aiguë (ARF) est déclenchée par les facteurs suivants:

  • maladie vasculaire congénitale des artères rénales;
  • manque de rein;
  • développement anormal du système cardiovasculaire avec de multiples malformations cardiaques;
  • obstruction des voies urinaires;
  • infection du sang, accablée de septicémie;
  • déshydratation sévère due à une maladie infectieuse intra-utérine;
  • blessure à la naissance et perte de sang importante
  • manque aigu d'oxygène dans le processus de travail;
  • occlusion du thrombus de la veine rénale.
L'insuffisance rénale peut être diagnostiquée même chez le nouveau-né, il existe de nombreuses causes indirectes à son apparition.

Le développement de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants âgés de 1 mois à 3 ans est dû à des phénomènes tels que l'hémolyse, les infections du rein, les pathologies intestinales aiguës et les troubles métaboliques. Chez les enfants âgés de 3 à 14 ans, la maladie provoque une intoxication par des médicaments néphrotoxiques et autres, des maladies infectieuses aiguës, des lésions graves (hémorragies, brûlures), le blocage des voies biliaires par des calculs ou des néoplasmes.

Causes de l'insuffisance rénale chronique (CRF) - maladies congénitales, acquises et héréditaires. Ceux-ci incluent les pathologies suivantes:

  • pyélonéphrite;
  • néphrite interstitielle et héréditaire, ainsi que son apparition dans les maladies systémiques;
  • glomérulonéphrite;
  • maladie polykystique des reins;
  • maladies chromosomiques.

Symptomatologie

La maladie est insidieuse car ses symptômes peuvent ne pas se manifester avant longtemps. Les symptômes apparaissent au deuxième stade de la pathologie, lorsque survient un dysfonctionnement rénal. La réduction de l'excrétion de l'urine jusqu'à son absence est le premier symptôme de l'insuffisance rénale (NP). Les signes de la maladie dépendent de sa forme. Il est extrêmement important de prendre des mesures urgentes lorsque les symptômes sont détectés, sinon l’état de l’enfant s’aggravera jusqu’au dénouement tragique.

Forme aiguë

Pour l'insuffisance rénale aiguë se caractérise par l'apparition de frissons graves et de fièvre. Il peut également y avoir une augmentation ou une diminution de la pression, une cyanose de la peau associée à une teinte jaune. L'urine devient sombre, on peut observer des inclusions de protéines et de sang. Si ces signes sont ignorés après 2-3 semaines, l’état du bébé s’aggrave et présente des symptômes tels que:

  • réduire la quantité d'urine sécrétée;
  • une augmentation du sang et des protéines dans l'urine (nous recommandons de lire: qu'en est-il si un enfant a des protéines dans l'urine?);
  • troubles de la mémoire, convulsions, paralysie des bras et des jambes;
  • évanouissement;
  • le coma
L'apparition de la forme aiguë de la maladie se manifeste par une faiblesse et des frissons, un évanouissement est possible

L'absence de traitement nécessaire entraîne souvent de graves complications et le passage de la maladie à la forme chronique. Certains symptômes sont également caractéristiques de la CRF.

Forme chronique

Les symptômes de cette étape de la pathologie se développent progressivement. Les phénomènes suivants lui sont propres:

  • affaiblissement du corps, fatigue, léthargie, apathie;
  • démangeaisons de la peau;
  • saignement des gencives;
  • saignements du nez;
  • accès de nausée et envie de vomir;
  • hoquet épuisant;
  • perte d'appétit, voire aversion pour la nourriture;
  • une augmentation de la quantité quotidienne et nocturne d'urine excrétée;
  • teint jaune pâle;
  • peau sèche avec des égratignures.
Pendant la période de maladie, l’enfant aura tort de manger ou de refuser de manger du tout.

Souvent, chez les enfants atteints d'insuffisance rénale chronique, la langue des enfants est couverte de fleurs brunes. Dans les cas graves, la bouche sent l'urine.

Conséquences et complications

L'insuffisance rénale aiguë chez les enfants peut être fatale en raison de complications. Le développement le plus dangereux de l'hyperkaliémie, qui se termine souvent par un arrêt cardiaque. La forme aiguë de la NP peut provoquer une septicémie, un coma urémique, une défaillance de plusieurs organes. Dans 3 cas sur 10, les nouveau-nés ont une insuffisance rénale chronique et d'autres pathologies rénales. La majorité des enfants survivants appartenant au groupe d'âge plus âgé est entièrement restaurée.

Lorsque la détection tardive et la pathologie de traitement après un certain temps conduit à une perturbation de tout le corps. Souvent, à la suite d'une maladie à NP, les enfants deviennent handicapés. La maladie est susceptible d'affecter le système nerveux central, ce qui entraîne un retard de développement mental chez l'enfant.

Méthodes de diagnostic

Pour le diagnostic de la maladie, un petit patient subit toujours un test sanguin et urinaire général. Pour distinguer la NP de l'insuffisance rénale fonctionnelle, des tests de stress sont utilisés.

Parallèlement à cela, de tels outils de diagnostic sont présentés, tels que l'échographie des reins, l'imagerie par résonance magnétique et par ordinateur. Les résultats de l'examen permettent au médecin de déterminer le schéma thérapeutique.

Caractéristiques du traitement

La monothérapie chez un enfant dépend de la forme et du stade de la maladie et vise à restaurer le fonctionnement des reins et à reconstituer le déficit en éléments. Les foyers d'inflammation et les douleurs de nature intense sont arrêtés à l'aide d'antibiotiques et d'antispasmodiques. Le patient de l’enfance présente des mélanges spéciaux destinés à maintenir l’immunité et à reconstituer les substances manquantes dans le corps.

Mesures préventives

Afin de prévenir l'insuffisance rénale chez un enfant, vous devez suivre un certain nombre de règles. Ceux-ci comprennent:

  • éviter les maladies infectieuses lors du portage d'un bébé;
  • prendre les mesures nécessaires pour éviter les blessures et les pertes de sang importantes pendant l'accouchement;
  • fournir à l'enfant une nutrition adéquate et appropriée;
  • traitement rapide de la pyélonéphrite, de la glomérulonéphrite et de la lithiase urinaire.

Dans le traitement des bébés, il n'est pas recommandé de se passer de médicaments. En cas de maladie, il est nécessaire de montrer l'enfant au médecin.

Risque d'insuffisance rénale chez les enfants d'âges différents

L'insuffisance rénale chez un enfant est rare en raison d'un dysfonctionnement d'organe et d'une progression rapide. En l'absence de soins médicaux opportuns, le bébé peut mourir. Par conséquent, chaque parent doit connaître ses symptômes et le traitement que les miettes auront besoin.

Les principaux facteurs provoquant la pathologie

Les raisons pour lesquelles les enfants commencent à refuser les reins, beaucoup. Il s'agit de la formation d'anomalies d'organes au cours du développement prénatal ou de l'activité de l'agent pathogène dans le corps d'un bébé après sa naissance. Par conséquent, la maladie peut être acquise ou congénitale.

Les causes du développement de la maladie chez le nouveau-né

Chez les nouveau-nés, l'insuffisance rénale est diagnostiquée en l'absence congénitale des deux reins ou en une formation anormale du muscle cardiaque, de l'ensemble du système cardiovasculaire. Chez le nouveau-né, la pathologie se développe également en raison de l'apparition de caillots sanguins dans les veines, maladie vasculaire des artères de l'organe urinaire.

Une insuffisance rénale aiguë chez l’enfant ou sa forme chronique apparaît en cas de troubles de la sortie de l’urine ou d’infection des voies urinaires. Une condition pathologique attend le nourrisson après une naissance difficile ou lorsque son corps est déshydraté en raison d'une infection intra-utérine.

Enfants jusqu'à 12 mois

Les causes d'insuffisance rénale chez les nourrissons sont des problèmes de métabolisme, d'infections intestinales, de maladies congénitales et acquises, provoquant la mort de nombreux éléments du sang.

Enfants plus âgés

Le type pathologique chronique ou aigu se développe à la suite de maladies infectieuses aiguës. L'intoxication du corps avec un médicament ou des médicaments néphrotoxiques peut provoquer une maladie à cet âge. Les causes peuvent être des lésions organiques, une sepsie, des hémorragies et des brûlures. Chez les adolescents, l'ARF peut être déclenchée par la formation de calculs dans les reins, ce qui provoque une violation de l'écoulement de l'urine.

Manifestations symptomatiques de la pathologie

Les signes d'insuffisance rénale chez l'enfant ne diffèrent pas des manifestations chez l'adulte. Les symptômes courants d'insuffisance rénale chez les enfants sont les suivants:

  • vidange fréquente;
  • le volume de liquide émis n'est pas normal;
  • se sentir mal;
  • symptômes d'intoxication corporelle: nausée, vomissement, diarrhée;
  • fièvre
  • changement de couleur de l'épiderme en jaune;
  • la formation de pierres et de sable dans des organes appariés;
  • tremblement;
  • diminution du tonus musculaire;
  • gonflement des bras, des jambes.

Une étude de l'urine montre une augmentation du niveau de protéines. Le syndrome néphrotique est un signe lumineux du développement de l'insuffisance rénale chez les enfants. Chez l'adulte, cela ne se produit presque jamais.

Maladie aiguë

Insuffisance rénale aiguë chez les enfants - intoxication du corps par des toxines et d'autres substances nocives qui s'accumulent en raison de la cessation des organes.

Dans les premiers jours du développement de la maladie, on observe un malaise général, des nausées et d’autres signes d’empoisonnement. Au cours des deux premières semaines de la maladie, le tableau clinique est complété par une urémie, le sang est saturé de toxines azotées. Ensuite, l'équilibre hydroélectrolytique, la diurèse est perturbée, l'enfant perd du poids brutalement. Au stade 4, il y a une réduction des symptômes, appelée récupération clinique.

Si vous ne commencez pas à traiter la pathologie chez un bébé de manière opportune, elle deviendra chronique.

Insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique chez les enfants peut évoluer pendant longtemps, conduisant à un dysfonctionnement complet des organes appariés. La pathologie est divisée en espèces congénitales et acquises. Son développement se déroule en 4 étapes: latente, compensée, intermittente et terminale.

Aux premiers signes de dysfonctionnement rénal chez les enfants, les parents doivent contacter d'urgence un pédiatre. Il prescrira les tests nécessaires et les transmettra à un néphrologue.

Diagnostiquer un état pathologique

La forme aiguë d'échec est détectée sur la base des symptômes décrits ci-dessus et des résultats des tests de laboratoire. Dans l'urine, augmentation de la créatinine, de l'urée, du sodium. La densité et l'osmolarité de l'urine diminuent, la présence de cylindres et de leucocytes est détectée. Dans l'étude du sang a révélé une diminution de la fonction de filtration de 25%, la créatinine dans le liquide augmente fortement, la teneur en potassium diminue.

En outre, les médecins prescrivent un examen du matériel par ultrasons et imagerie par résonance magnétique des organes urinaires, de la vessie et des uretères. Si nécessaire, effectuez une radiographie et une cystoscopie.

La KK chez l’enfant est diagnostiquée sur la base d’une enquête qui révèle la présence d’une maladie du système urinaire chronique chez un bébé. Le test sanguin montre une filtration glomérulaire réduite, une leucocytose, une augmentation du potassium et une diminution de l'hémoglobine. L'ECG détecte le bruit et l'expansion des frontières du muscle cardiaque, la tachycardie. Il y a une augmentation de la pression artérielle.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une glomérulonéphrite aiguë et des encéphalopathies.

Événements d'urgence

En cas d'insuffisance rénale aiguë, les parents doivent appeler une ambulance pour le bébé. Prendre indépendamment toute action est interdite.

Dans un établissement médical, l'enfant subira un lavage gastrique et des sorbants seront introduits dans le système digestif. L'hémodialyse ou l'hémosorption est pratiquée en dernier recours lorsque le nourrisson est menacé de mort. Après les miettes ne peuvent pas nourrir pendant un certain temps, jusqu'à ce que tous les signes vitaux ne reviennent pas à la normale.

Méthodes de traitement des maladies

Dans la forme aiguë d'insuffisance rénale, la thérapie vise à détoxifier l'organisme, à restaurer le volume sanguin et à circuler dans les tissus rénaux. Avec la détection rapide de la pathologie, les médicaments suivants donneront un bon effet:

  • les diurétiques;
  • les vasodilatateurs;
  • médicaments anti-choc;
  • des anticoagulants.

Dans la plupart des cas, les bébés de moins d'un an subissent une hémodialyse pour insuffisance rénale aiguë. Si la maladie se complique d'hyperglycémie, d'enflure des poumons ou du cerveau, d'hypertension, il n'est pas nécessaire de se passer d'un «rein artificiel».

Une plasmaphérèse supplémentaire est prescrite aux adolescents, c'est-à-dire qu'ils filtrent le sang. Des médicaments antibactériens sont utilisés pour éviter le développement d’une infection. Pendant la période de récupération, il conviendra de prendre des mélanges de potassium, de glucose et d’électrolytes.

Dans la forme chronique de la pathologie, un traitement complexe du rein et de tous les organes affectés est effectué. Le schéma thérapeutique comprend les médicaments (tels que prescrits par le médecin):

  1. Antamicides Réduisez la quantité de phosphore dans le sang.
  2. Vitamines du groupe D et du calcium. Normaliser le métabolisme du calcium.
  3. Moyens pour réduire la pression dans l'hypertension.
  4. Médicaments diurétiques (pour augmenter la diurèse).
  5. Le fer dans le développement de l'anémie.

Si l'urémie progresse, une hémodialyse est nécessaire pour le bébé. Après avoir amélioré l'état de santé de l'enfant, ils reprennent un traitement conservateur. Pour obtenir une rémission stable pendant de nombreuses années, la méthode la plus efficace est la transplantation d'organe.

Complications en ignorant la maladie

L'insuffisance rénale complique grandement la vie de l'enfant. Il a besoin d'hémodialyse constante. La pathologie provoque des anomalies dans le développement du bébé, un handicap. En raison de la négligence de la maladie, l'enfant peut développer des anomalies du système nerveux central, anémie, ischémie, athérosclérose. Le résultat est déplorable - la mort des miettes. Dans le cas d'une greffe d'organe, le bébé doit prendre des médicaments coûteux pour que le rein s'enracine.

Règles de prévention

Pour que les reins de l’enfant fonctionnent correctement, vous devez surveiller sa nutrition et son taux de consommation de liquide par jour. Le bébé ne devrait pas être en surfusion ni blessé au bas du dos. En cas de prédisposition héréditaire à la maladie, il est nécessaire d’amener l’enfant à des examens préventifs réguliers pour un diagnostic rapide.

Ne pas oublier l'importance de traiter toutes les maladies du système génito-urinaire. Toute infection peut être un facteur provoquant l'apparition d'une insuffisance rénale.

L'insuffisance rénale n'est pas une phrase pour les enfants. Mais il est important de diagnostiquer en temps voulu et de suivre toutes les instructions du médecin traitant. Avec l'insuffisance rénale aiguë chez le nouveau-né, un certain nombre de complications se développent et la maladie devient chronique. Ici, le résultat dépendra de la cause de la maladie et du succès de la thérapie. Pour les enfants plus âgés, le pronostic est meilleur. Dans 75% des cas, il est possible de rétablir complètement le fonctionnement des organes urinaires.

Insuffisance rénale chez les enfants: symptômes de formes aiguës et chroniques, traitement, pronostic

L'insuffisance rénale chez les enfants, dont les symptômes sont beaucoup plus prononcés que chez les adultes, est difficile et peut évoluer rapidement, entraînant une invalidité et la mort. Dans cet article, nous allons parler en détail des raisons pour lesquelles cette pathologie se développe, des types d'insuffisance rénale, des premiers symptômes cliniques, y compris chez le nouveau-né, et des méthodes de prévention des effets indésirables.

Insuffisance rénale pédiatrique: caractéristiques

Dans l'enfance, le processus pathologique des reins peut se dérouler sous une forme aiguë ou chronique.

L'insuffisance rénale aiguë est un syndrome qui se développe dans le contexte d'une forte détérioration du travail des reins pour une raison ou une autre. L'hypoxie aiguë du tissu rénal, les lésions des tubules rénaux et l'apparition d'un œdème marqué de l'organe constituent la base du processus pathologique.

Dans cette situation, les reins ne peuvent plus sécréter de liquide, ce qui entraîne un déséquilibre aigu des sels et des électrolytes dans le sang. Le terme urémie aiguë est synonyme d'insuffisance rénale aiguë (ARF) en urologie.

C'est important! Les processus inflammatoires ou infectieux lents des reins provoquent un dysfonctionnement persistant de l'organe et du système urinaire dans son ensemble. En cas d’automédication ou d’absence d’intervention médicale, des dysfonctionnements à long terme des organes urinaires constituent les conditions préalables au développement d’une insuffisance rénale aiguë puis chronique.

Le syndrome d'insuffisance rénale aiguë est dû à l'accumulation de produits du métabolisme de l'azote dans le sang, ce qui perturbe tous les types de processus métaboliques et, par conséquent, entraîne une anémie ferriprive, une hypertension, une détérioration du travail de tous les organes internes. Si le syndrome d'insuffisance rénale aiguë persiste chez un enfant plus de 3 mois de suite et est difficile à traiter, le patient est alors diagnostiqué avec une insuffisance rénale chronique.

Le développement de l'insuffisance rénale est possible à tout âge, car de nombreux facteurs prédisposent à cette pathologie. Par exemple, les enfants qui souffrent depuis longtemps de déficience en oxygène dans l’utérus développent une insuffisance rénale congénitale, ce qui, dans la plupart des cas, entraîne la mort ou un handicap au cours de la première année de la vie d’un enfant.

Mécanisme de développement d'arrêt et d'insuffisance rénale chronique

Chez l’enfant, l’insuffisance rénale progresse en plusieurs étapes, comme cela est présenté plus clairement dans le tableau.

Les étapes de l'ARF chez les enfants:

Le développement de l'insuffisance rénale chronique est dû à une diminution du nombre de cellules rénales saines (néphrons), à leur mort et à leur remplacement progressif par un tissu conjonctif, qui ne porte aucune fonction. Dans cette situation, la charge sur les néphrons sains restants augmente et le corps comprend des mécanismes d'adaptation naturels, ce qui conduit à des phénomènes d'hypertrophie des cellules rénales, à des modifications de leur structure et de leur structure et à une progression accrue de la CRF dans ce contexte.

C'est important! Dans les maladies rénales chroniques, les processus métaboliques de l’organisme changent de façon dramatique. Les reins ne peuvent plus travailler et éliminent les toxines, ce qui entraîne un empoisonnement grave du corps par l’ammoniac et d’autres composés azotés. Ces patients sont obligés de présenter une demande de handicap et d'être «attachés» à l'hémodialyse.

Le mécanisme de développement de l'insuffisance rénale aiguë chez le nouveau-né

Les dommages aux néphrons et aux tissus rénaux du fœtus ou du nouveau-né sont principalement dus à une hypoxie - insuffisance en oxygène dans l’utérus ou au cours d’un travail laborieux et prolongé et de l’asphyxie du liquide amniotique pendant l’accouchement.

Dans le contexte d'une privation prolongée d'oxygène, des troubles neuroendocriniens se manifestent chez le fœtus ou le nouveau-né: augmentation de l'hormone antidiurétique, hyperaldostéronisme et augmentation de la production de rénine, qui, ensemble, entraînent un dysfonctionnement des reins. L'acidose métabolique et le syndrome de désordres de coagulation intravasculaire dissemblables aggravent encore la situation. Ce sont deux compagnons essentiels de la grave privation d'oxygène des organes internes.

Dans le contexte de ces troubles, une oligurie ou une anurie se développe avec tous les changements métaboliques qui en résultent, entraînant un empoisonnement général de l’organisme entier.

Causes de l'insuffisance rénale chez les enfants

En urologie, il existe 2 formes principales d'insuffisance rénale aiguë:

  1. Organique - son développement est causé par des lésions des tissus des reins, qui entraînent l’accumulation de composés azotés dans le corps et la perturbation de l’équilibre acido-basique.
  2. Fonctionnel - se développe dans le contexte de violations évidentes de l'équilibre eau-sel, du flux sanguin et de l'hypoxie, mais il est réversible lorsque le patient reçoit des soins médicaux opportuns.

Ainsi, les raisons pour le développement de l'ARF fonctionnelle chez l'enfant sont:

  • intoxication grave du corps avec des médicaments;
  • CID (augmentation soudaine des fonctions de coagulation du sang);
  • intoxication générale du corps dans le contexte de maladies infectieuses graves;
  • déshydratation du corps (avec vomissements répétés et diarrhée);
  • hypoxie.

C'est important! Ces conditions et pathologies provoquent une diminution du flux sanguin vers les glomérules des reins, ce qui réduit le flux sanguin interne de l'organe et, dans ce contexte, provoque la mort des néphrons, entraînant le développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Les principales raisons du développement de l'apn organique (elles sont également caractéristiques de la forme fonctionnelle de l'échec) sont les suivantes:

  • chez les nouveau-nés - sepsie, asphyxie à la naissance, traumatisme à la naissance, transfusion incompatible avec le groupe et rhésus de sang, thrombose veineuse rénale, brûlure;
  • choc hypovolémique, transfusion sanguine, anaphylactique;
  • intoxications infectieuses;
  • intoxication aiguë par les champignons, la drogue, l'alcool, les produits chimiques ménagers;
  • maladies auto-immunes;
  • glomérulonéphrite.

Les kystes congénitaux des reins peuvent également causer l’insuffisance rénale aiguë chez les jeunes enfants.

Certaines maladies, en l'absence de traitement adéquat et opportun, peuvent être compliquées par l'urémie chez les enfants, notamment:

Insuffisance rénale: symptômes chez les enfants

Les signes d'insuffisance rénale chez les enfants sont cliniquement similaires à la manifestation de l'insuffisance rénale sous-jacente, qui a déclenché le développement d'une pathologie. Bien entendu, le symptôme le plus précoce et le plus caractéristique d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants est une oligurie prononcée - une forte diminution de la quantité d'urine libérée, parfois une progression telle qu'elle conduit à une anurie - un arrêt complet de la miction.

Au stade préanurique, il n’existe aucun signe clinique d’altération, les premiers symptômes d’insuffisance rénale chez l’enfant apparaissent au stade anurique et se caractérisent par les éléments suivants:

  • faiblesse progressive;
  • peau pâle ou jaune;
  • gonflement du visage et des membres;
  • léthargie et léthargie;
  • vertiges, maux de tête graves et évanouissements;
  • l'apparition d'une mauvaise odeur d'ammoniac par la bouche;
  • douleur abdominale, nausée, vomissement;
  • la diarrhée;
  • palpitations cardiaques et essoufflement;
  • convulsions.

C'est important! Ces symptômes sont un signe caractéristique d'empoisonnement du corps avec des produits métaboliques dans le contexte de l'interruption de la fonction rénale à part entière. Chez les nourrissons jusqu'à un an dans le contexte d'insuffisance rénale aiguë, les indices de tension artérielle augmentent fortement.

Le stade anurique de l'insuffisance rénale peut durer jusqu'à 10-14 jours, après quoi il passe au stade de la polyurie. Le stade polyurique se caractérise par une augmentation significative de la quantité d'urine excrétée, tandis qu'à ce stade, diverses complications et infections rejoignent le plus souvent l'ARF, ce qui aggrave la situation.

Ainsi, l'ARF progresse par étapes, chacune ayant ses propres symptômes cliniques et son traitement chez les enfants:

  1. stade des changements latents (latent) - l'enfant développe une faiblesse, il se fatigue rapidement, se plaint de sécheresse de la bouche et de soif.
  2. Stade de compensation - la quantité d’urine excrétée diminue fortement. Si, à ce stade, donnons du sang à partir d’une veine, les indicateurs subiront des changements importants, en raison de la mort active des néphrons.
  3. Intermittence au stade - il y a une forte soif, un goût désagréable dans la bouche et une odeur d'ammoniaque, des nausées, des vomissements, une perte d'appétit. La peau est sèche au toucher, flasque, avec desquamation, le tonus musculaire est réduit. Peut-être l'ajout d'infections qui aggravent l'état général du patient et entraînent des complications.
  4. Le stade des modifications terminales - à ce stade, l'état du patient est grave et se caractérise par une apathie avec des périodes d'agitation, une insomnie, alternant avec une somnolence pathologique et une léthargie, un comportement inadéquat. La transpiration a augmenté, tandis que la sueur sentait l'urine, que l'estomac était gonflé et que la température corporelle était abaissée. Le patient souffre de diarrhée avec des selles vertes nauséabondes. Dystrophie progressive du muscle cardiaque. Si, à ce stade, le patient ne subit pas d'opération de greffe de rein ou ne subit pas d'hémodialyse, la mort se produit rapidement.

Comment diagnostique-t-on l'insuffisance rénale aiguë?

Le principal signe permettant de suspecter une violation des reins chez un enfant est une forte diminution du débit urinaire (oligurie). Plus tard, tous les symptômes décrits ci-dessus se rejoignent et les troubles progressent rapidement. Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire de passer des tests d'urine et de sang par voie intraveineuse.

Les modifications suivantes sont caractéristiques d'un arrêt dans l'analyse d'urine:

  • diminution de l'osmolarité et de la densité de l'urine;
  • augmentation des niveaux de créatinine et d'urée;
  • haute teneur en sels de sodium;
  • leucocyturie et cylindrurie.

Dans le test sanguin d'insuffisance rénale, la quantité de créatinine augmente considérablement et le taux de filtration glomérulaire diminue de 25%. Niveaux de potassium significativement réduits.

Des études supplémentaires dans le diagnostic sont les ultrasons des reins, la radiographie et la cystoscopie.

Le diagnostic de l'insuffisance rénale chronique repose sur les antécédents de vie et les antécédents médicaux, dans lesquels se trouvent des maladies chroniques des reins et des organes des voies urinaires.

C'est important! Lors du diagnostic, il est nécessaire de différencier l'insuffisance rénale de la glomérulonéphrite et de l'encéphalopathie, pouvant donner des symptômes similaires.

Traitement de l'insuffisance rénale chez les enfants

Le pronostic de l'insuffisance rénale aiguë dépend en grande partie du début du traitement; il est recommandé de commencer le traitement dès que possible.

Les principes de base de la thérapie sont:

  • rétablir le volume sanguin circulant;
  • établir la microcirculation sanguine dans les vaisseaux rénaux;
  • détoxifier le corps;
  • prévenir les complications.

Lors de la détection d'une pathologie au stade initial, on prescrit à l'enfant les groupes de médicaments suivants:

  • des anticoagulants;
  • les vasodilatateurs;
  • diurétique;
  • médicaments avec action anti-choc.

Les enfants de moins d'un an présentant des signes d'insuffisance rénale aiguë en urgence, quelle que soit la gravité de la pathologie, subissent une hémodialyse, sans laquelle des complications telles que l'œdème pulmonaire, le cerveau, l'hypertension et l'hyperkaliémie ne peuvent être évitées. La dialyse péritonéale est effectuée chez les enfants du premier semestre et le nouveau-né - lavage de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal de manière continue.

Les patients âgés de plus de 1 an reçoivent une plasmaphérèse (filtration du sang) et se voient prescrire un traitement antibiotique pour prévenir le développement de complications infectieuses. Au stade de la récupération des fonctions rénales, des préparations à base de potassium, du glucose par voie intraveineuse et des électrolytes sont affectées pour rétablir l'équilibre eau-sel.

Le traitement de l'insuffisance rénale chronique nécessite une correction du travail de tous les organes et systèmes internes. Par conséquent, en plus des médicaments principaux, les patients doivent souvent prendre des médicaments supplémentaires:

  • antiacide - pour réduire le niveau de phosphore dans le sang;
  • préparations de calcium et de vitamine D - pour la prévention des troubles du métabolisme du calcium;
  • diurétiques - pour stimuler et augmenter la diurèse quotidienne;
  • bêta-bloquants - pour la correction des indicateurs de pression artérielle;
  • préparations de fer dans la détection de l'anémie ferriprive.

Compte tenu des signes croissants d’urémie, afin d’éviter le développement d’un coma urémique, l’hémodialyse est prescrite de manière urgente à l’enfant et, une fois l’état stabilisé, ils sont à nouveau transférés vers un traitement conservateur. Une greffe de rein d'un enfant par un donneur vous permet d'obtenir une rémission stable de l'insuffisance rénale pendant de nombreuses années et parfois même d'oublier la maladie tout en respectant toutes les recommandations du médecin.

Directives cliniques générales sur l'insuffisance rénale aiguë et l'insuffisance rénale chronique

Pour accélérer l'élimination des substances toxiques présentes dans le corps, il est important de respecter le régime d'alcool, mais le médecin détermine la quantité d'eau pure et de liquides par jour individuellement, en fonction des indicateurs des analyses de sang et d'urine, de l'âge et de la gravité de la maladie.

Les bébés sont autorisés à s’attacher au sein de leur mère à la demande, les enfants artificiels reçoivent une formule de lait adaptée au régime. Les enfants qui mangent à la table commune limitent strictement l'utilisation d'aliments salés et protéinés.

La préférence est donnée aux produits d'origine végétale, pommes de terre au four (avec peau), œufs. Dans la période aiguë d'insuffisance rénale, la viande, le sel et le poisson sont temporairement exclus du régime et l'enfant reçoit les acides aminés nécessaires à la croissance et au développement de l'organisme de médicaments spéciaux.

Complications de l'insuffisance rénale et autres projections

Dans l'insuffisance rénale aiguë, un certain nombre de complications peuvent entraîner la mort:

  • hyperkaliémie - conduit à un arrêt cardiaque;
  • coma urémique - l'empoisonnement le plus grave de tout l'organisme;
  • la septicémie;
  • défaillance et perturbation de tous les organes internes.

Un tiers des nouveau-nés ayant survécu à une insuffisance rénale aiguë développent une insuffisance rénale chronique et un certain nombre d'autres maladies rénales, y compris un retard de développement de l'organe. Chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire, avec un diagnostic opportun et un traitement approprié, le pronostic est favorable, le travail des organes est progressivement rétabli, mais cela peut prendre plus d'un mois.

Le pronostic dépend en grande partie du stade auquel l’insuffisance rénale a été diagnostiquée. Par exemple, même lorsqu’une maladie est détectée en phase terminale, le taux de survie du patient, selon les recommandations du médecin et une dialyse régulière, atteint environ 10 à 15 ans. Lorsque le rein d'un donneur est transplanté chez un enfant présentant une insuffisance rénale chronique, un résultat positif et un rétablissement complet sont observés dans 80% des cas.